МТС откажется от 3G к 2027 г

🤔Что означает BMP2 в твоих примерах? 💡BMP2 — это костный морфогенетический белок 2 (Bone Morphogenetic Protein 2), ключевой фактор роста из семейства TGF-β, который стимулирует остеогенез и регенерацию костей, активируя пролиферацию стволовых клеток и формирование бластемы в экспериментах по регенерации конечностей. В контексте исследований он вводится в рану для превращения рубцевания в регенеративный процесс, как у мышей или аксолотлей, где BMP2 усиливает dedifferentiation фибробластов и васкуляризацию.​ Роль в регенерации BMP2 регулирует эмбриональное развитие конечностей и костей, взаимодействуя с рецепторами BMPR-I/II, что запускает сигнальные пути для дифференцировки остеобластов и хрящевой ткани. В терапии его доставляют генной инженерией (плазмиды) или рекомбинантным белком (rhBMP-2), чтобы локально повысить концентрацию и избежать системных эффектов, как в моделях дефектов черепа или челюсти.​ Применение и риски В регенеративной медицине BMP2 ускоряет заживление переломов и костных дефектов, превосходя традиционные трансплантаты, но высокие дозы rhBMP-2 повышают риск опухолей или эктопической кости. Генная терапия обеспечивает физиологический уровень, минимизируя побочки, и комбинируется с VEGF для ангиогенеза в DARPA-проектах.

🤔Какие препятствия мешают воспроизвести среду аксолотля в человеке? 💡Ученые сталкиваются с несколькими ключевыми препятствиями при попытке воспроизвести водную стерильную среду аксолотля у людей: сильный иммунный ответ, вызывающий фиброз вместо бластемы, эпигенетическая блокировка генов регенерации и сложность поддержания positional memory в крупных конечностях. Эти барьеры эволюционно закреплены, требуя комбинации иммуносупрессоров, CRISPR и биореакторов, но пока ограничивают успех экспериментами на пальцах и мышах.​ Иммунный ответ и рубцевание У аксолотля иммунитет подавлен, позволяя открытую бластему без инфекций; у людей макрофаги и фибробласты быстро формируют рубец за часы, блокируя dedifferentiation клеток. Решения вроде SDF1/CXCR4 или иммуномодуляторов тестируют, но вызывают риск сепсиса или аутоиммунитета в нестерильных условиях тела.​ Эпигенетические и генетические барьеры Гены Hand2-Shh метилированы после эмбриогенеза, предотвращая "память" позиции; у саламандр они активны пожизненно благодаря низкому метилированию. CRISPR разблокирует их, но вызывает онкогенез — неконтролируемый рост, как в моделях мышей с BMP2.​ Сложность масштаба и среды Бластема аксолотля работает в воде с низким кислородом и градиентом ретиноевой кислоты; человеческие конечности требуют васкуляризации, механической поддержки ECM и биоэлектрических сигналов для proximal-distal роста. Биореакторы имитируют это in vitro, но in vivo импланты отторгаются, а DARPA-проекты фокусируются на мышцах, а не полных конечностях.​ Перспективы преодоления Интеграция ИИ для моделирования петель обратной связи и iPS-клеток сокращает риски, с первыми успехами на детских пальцах; полная реализация ожидается после 2030 при решении онкорисков и этики.​

🤔А в чем логика хочется понять? Ведь для древнего египтянина например, процесс проистекал тоже из разных вариаций, вдруг например он набрел на территорию нильского аллигатора, а аллигатор легко оттяпает любые конечности. Тогда спящий ген по логике должен был бы включиться, но такого нигде нет, что произошло чудо и древний египтянин вдруг выжил. 💡У людей гены регенерации вроде Hand2-Shh эволюционно подавлены не из-за отсутствия угроз вроде аллигаторов, а для приоритета быстрого рубцевания: оно герметизирует рану за часы, блокируя инфекции и кровотечение в нестерильной среде, где шансы на заражение высоки. Полная регенерация, как у аксолотля, требует недель беззащитности (открытая бластема уязвима), что смертельно для млекопитающих на суше — древний египтянин с откушенной рукой умер бы от сепсиса раньше, чем ген "включился". Эволюционная логика Рубцевание — адаптация к жизни вне воды: у рыб и амфибий регенерация доминирует в стерильной водной среде, но у млекопитающих (от египтян до нас) эволюция выбрала скорость над совершенством, жертвуя конечностью ради выживания вида. Гены не "спят" пассивно — они подавлены эпигенетически (метилирование), чтобы предотвратить рак от неконтролируемого деления клеток в постэмбриональный период. Почему нет "чуда" Нет исторических или археологических свидетельств регенерации у людей, включая египтян: мумии показывают ампутации с рубцами, а не регенерированные конечности, подтверждая биологическую норму. Современные исследования подтверждают: активация требует искусственного вмешательства (CRISPR), а естественный механизм утерян 300 млн лет эволюции млекопитающих.